乌龙院四格漫画系列 pdf mobi txt 2024 电子版 下载

《乌龙院四格漫画系列·第16卷(大开本)》是台湾漫画大师敖幼祥的成名作，讲述了一座名叫乌龙院的寺庙，居住着四位性格迥异的师徒，他们一面闭门习武一面惩恶扬善的奇巧故事。在敖幼祥的神笔之下，四师徒形象鲜活灵动，故事妙趣横生，令人捧腹。该书题材源于传统却又颠覆传统，引得无数读者为之倾倒。

敖幼祥在漫画生涯中获奖无数，有台湾时报白金畅销作家奖、台湾小太阳奖、台湾漫画金像奖、第一届金龙奖·全球华语动漫杰出贡献奖、第七届世界漫画家大会·杰出成就奖等。主要作品除《乌龙院四格漫画》系列外，还包括了《乌龙院爆笑漫画》系列、《乌龙院名作剧场》系列、《乌龙院大长篇漫画》系列、《乌龙院大全集》系列等优秀作品。在敖幼祥50岁生日时，他的乌龙院系列漫画图书总发行量逾2000万册，缔造了华人漫画单一系列销量的最高纪录，因而被国内权威媒体《人民网》誉为“中国漫画之神”。

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书籍介绍

《乌龙院四格漫画系列·第16卷(大开本)》是台湾漫画大师敖幼祥的成名作，讲述了一座名叫乌龙院的寺庙，居住着四位性格迥异的师徒，他们一面闭门习武一面惩恶扬善的奇巧故事。在敖幼祥的神笔之下，四师徒形象鲜活灵动，故事妙趣横生，令人捧腹。该书题材源于传统却又颠覆传统，引得无数读者为之倾倒。

敖幼祥在漫画生涯中获奖无数，有台湾时报白金畅销作家奖、台湾小太阳奖、台湾漫画金像奖、第一届金龙奖·全球华语动漫杰出贡献奖、第七届世界漫画家大会·杰出成就奖等。主要作品除《乌龙院四格漫画》系列外，还包括了《乌龙院爆笑漫画》系列、《乌龙院名作剧场》系列、《乌龙院大长篇漫画》系列、《乌龙院大全集》系列等优秀作品。在敖幼祥50岁生日时，他的乌龙院系列漫画图书总发行量逾2000万册，缔造了华人漫画单一系列销量的最高纪录，因而被国内权威媒体《人民网》誉为“中国漫画之神”。

• 作者：啥也不想 发布时间：2020-04-22 13:00:54

  对于出入房地产前期工作的人来说，具有一定的参考价值。作者将房地产报批报建工作内容、概念编写成册，对于门外汉的我来说有入门的作用。但是具体的操作流程应该还是在日常所处管理下进行。

• 作者：吴漾 发布时间：2020-02-17 20:58:27

  176页“爱自己是众生浪漫的开始。”不是王小波写的是王尔德写的，哎

• 作者：是星星呀 发布时间：2021-04-06 00:24:53

  买了，还跟听完了课程，还加了课程群。最后没去考试是很奇怪

• 作者：夏言 发布时间：2011-02-02 00:04:43

  。。。

• 作者：抓抓 发布时间：2023-11-28 22:08:14

  不记得是哪个版本了，感谢老蔡，让我们读了不少书

• 作者：陈小二 发布时间：2016-02-14 20:17:32

  故事其实很简单，但读完令人不胜唏嘘。齐之芳的幸福在于她出众的外表，这令她在每次遇到人生的难关时总有不同的“摆渡人”出现，他们为了她甚至违背自己的原则做人做事，遭受到不同程度的打击，而她却始终可以以一种高昂的姿态为人处世。

  这正是这部小说的无味之处，因为每个人和女主角的互动模式都是一样的——为她倾尽所有、在落魄或者残疾时不忍拖累女主角选择退出等。或许它是一个好的剧本，却不是一部好的小说。

• 世上有那么多树，哪一棵比得上我这棵会走路的呢？

  作者：愚妈 发布时间：2005-12-18 21:36:11

  　　一只小猪，名叫“胖脸儿”，在猪群里，他总是第一只被认出来的猪，因为他的脸胖得比谁都胖！他最爱说的一句话，就是：“吃吧，吃吧！”也许这就是他的脸儿会胖得异乎寻常的原因吧。

  　　有一天，幼儿园里吃木瓜，胖脸儿吃得最快！而且他的桌上还非常干净，连一粒木瓜子儿也没留下！那子儿呢？哪去了？天哪，胖脸儿根本就没看到木瓜有子儿，他连皮带籽把木瓜吃个一干二净。

  　　同学们很吃惊，议论纷纷：吃子儿了！胖脸儿吃子儿了！那怎么办？怎么办？会怎么样？怎么样？会……死掉！真的吗？真的吗？不会吧？不会吧？那……那……会长树！长树？对！既然子儿埋到土里会发芽，那么，把子儿吞到肚子里也一定会生根了。

  　　听了同学们的话，胖脸儿吓得一屁股坐在地上，想像着自己头上长树的样子，忍不住痛哭开来。

  　　要是头上长着一棵木瓜树，会怎么样？胖脸儿的想像力如野马狂奔，毫无极限地延伸开来。可是后来，胖脸儿觉得头上长棵树也挺好，世上有那么多树，哪一棵比得上我这棵会走路的呢？夏天的时候还可以乘凉啊，走到哪凉到哪！等木瓜成熟了，可以摘下来分给大家品尝……想着想着，胖脸儿暗自高兴起来，他甚至恨不得那树马上就长在头上了呢！

  　　第二天早上一睁眼，胖脸儿满怀期待地摸了摸头，但是，没有！没有木瓜树！怎么会没有呢？胖脸儿失望极了。他垂头丧气地去厕所拉便便，坐在马桶上还忍不住安慰自己：说不定明天才长啊，也没听说过一天就能长树的咧！可是胖脸儿很快就发现自己的美好愿望落空了：木瓜子儿都在他的便便里！胖脸儿盯着那些木瓜籽瞧了好一会儿，狠了狠心才把它们冲走。既然子儿不在肚子里了，树当然也不会长咯！胖脸儿搔搔脑袋，自言自语道：也好，万一长出来的木瓜不好吃，反而糟糕咧！

  　　有趣而温馨的故事吧！这个子儿风波，让胖脸儿一会儿哭一会儿笑，一会儿悲一会儿喜……恐惧，释怀，期待，失望，自我安慰……一个孩子的内心世界，被真实而有趣地再现。我们小时候，何尝不曾有过类似的经历呢！因为一些意外担惊受怕，跟胖脸儿一样爱胡思乱想，当然，幸运的是，担心的事情从来都不曾真的发生。而当初，面对失望，我们是不是也像胖脸儿一样，能从另一个角度做一番自我安慰呢？要知道，再坏的事情，也总能找到它好的一面哦，是啊，事情总不像我们担心的那么可怕。头上长树也不错啊，世上有那么多树，哪一棵比得上我这棵会走路的呢！如果不长呢？也没什么大不了的啊，万一长出来的木瓜不好吃，岂不是更糟糕！嘻嘻，至理名言呢！顺便说一下，这么阿Q，跟樱桃小丸子有得一拼噢！

  　　鱼儿很喜欢这本书。头上长木瓜树，让他想起《吹牛大王历险记》里，头上长了樱桃树的梅花鹿，这个想像让他乐不可支！翻开书的第一页，他一眼就从猪堆里认出了本书的主角，指着胖脸儿叫：看！这是猪妈妈！都是胖脸惹的祸啊！换句话说，这个胖脸儿的形象非常成功，好比发哥，往那儿一站，就混身是戏，不用任何说明解释，先声夺人，天生是明星啊！

  　　书的最后一页，是作者的自画像，条纹衫配红色背带短裤，绿色的头发高高束起，长成一棵小树。自画像的旁边写着一句话：这本书献给我的哥哥和七岁的我自己。

  　　可以想见，和大多数成年人一样，李瑾伦也非常怀念自己的童年，这个故事，想必就是取材于她童年时的某段经历吧！

• 全书要点总结

  作者：23°26' 发布时间：2019-03-03 16:14:02

  《吃货的生物学修养》笔记 上篇

  序言

  1为什么我们容易得富贵病：亿万年来进化决定了我们的身体为饥饿而时刻准备着。

  2本书是关于代谢疾病的科学故事，不是关于如何治病和如何管理健康的书。

  3大众对科学的印象和感情：不是高级娱乐就是太难而心生恐惧

  4现代社会中科学的重要性

  5作者希望本书带给读者的影响

  第一章

  1脂肪堆积：男：肩，胸，腹。女：肩胸臀

  前者危害大于后者。

  2，1960年代科学家对肥胖症的认识误区

  3，杰克逊实验室和连体老鼠实验

  具体：糖鼠与常鼠连体后糖胖常瘦，肥鼠与常鼠连体后肥瘦常不变，糖鼠与肥鼠连体后糖不变肥瘦

  说明了什么：食欲抑制因子即瘦素和因子受体缺一不可，肥鼠缺乏瘦素，糖鼠下丘脑缺乏受体。

  第二章 脂肪过剩以后

  1古代和今日西非以胖为美的原因:经济因素

  2肥胖症会增加得某些其它疾病的概率

  3肥胖症治疗原理：能量守恒定律

  4人体能量的来源和能量的输出去向：来源：食物；输出：基础新陈代谢60％，体力脑力活动20-30％，消化吸收食物10％。

  目前来看，没有一种药物可以模拟更别提取代体育锻炼的效果：体育锻炼可以全方位激活人体内成千上万个蛋白的生物活性。

  5减少能量摄入的五个方法：减少食物摄入；降低吸收比例；增加新陈代谢能耗；增加体力活动；增加消化吸收能耗。减肥药的思路：前三项。

  6各种减肥手术简介：可调节胃束带；胃绕道旁路（胃前段和小肠后端直接连起来）；胃袖状切除；胆胰十二指肠开关术（结合23）；胃气球（无创，通过内镜放入膨胀气球减少胃容积）

  7重组DNA技术：将编码某种蛋白比如瘦素蛋白的基因提取出来插入细菌DNA中，让细菌制造大量某种蛋白比如瘦素蛋白。

  8安进公司与瘦素药物的研发：从瘦素狂热到瘦素抵抗。

  生物体内的负反馈循环：意思是某样东西一旦变多之后就会变少，一旦变少之后就会变多，从而维持该物质总量的稳定。换言之：A越多时，B越多；B能够使A减少。A：脂肪/血糖/价格 B: 瘦素/胰岛素/供给

  负反馈循环的精髓在于：某一种组织中同时含有另一种作用相反的物质，比如，脂肪和脂肪中所含有的减少脂肪的食欲抑制因子。一旦过胖，脂肪也变多，瘦素也变多，于是脂肪会变少，瘦素也变少，脂肪又会变多，最终维持一个精妙的平衡。

  9瘦素抵抗：人体对瘦素的反应变得迟钝了。（疑问：我以为瘦素抵抗是指：受到负反馈循环原理的约束，瘦素变多之后会变少，所以人不可能一直减肥下去，会反弹。另一个疑问：难道不是千万年的进化让人体保持吃货模式，应该天生对瘦素迟钝才对嘛？）

  （投鼠忌器，扬汤止沸，釜底抽薪）

  10传统药材和现代药物：麻黄碱，黄连素，水杨酸，奎宁，青蒿素，常山碱。屠哟哟，张昌绍。

  一组近亲：麻黄碱，安非他明（苯丙胺，由化学家将麻黄碱的化学结构改造而来），冰毒（甲基苯丙胺）。

  11减肥药的故事：安非他明具有减肥效果。受此启发，改造药物芬氟拉明出现，没有成瘾性，但副作用多，减肥效果也一般，后来但意外发现和另一种减肥药芬特明联合使用，简称芬芬，效果奇好，但随后发现芬芬会大大增加患上心血管疾病的风险，于是芬氟拉明被退市。

  12一种全新的抑制食欲的减肥药：氯卡色林。机理：通过激活5羟色胺受体来发挥减肥作用。

  13减肥药奥利司他。

  设计思路：通过降低营养物质的吸收率来达到减少能量摄入的目的。

  起效原理：奥利司他的分子结构带有长链，类似天然的脂肪分子，可以迷惑负责切割天然脂肪分子的脂肪酶，让它结合到奥利司他上去，但奥利司他实际上不能被切割，这样就防止脂肪酶去分解真正的脂肪分子了，从而达到降低脂肪吸收率的目的。因此，服用该药的患者的排泄物总是非常油腻，带有许多脂肪。

  效果：减少30％左右脂肪吸收，减重5％。

  14小分子制药行业的行业标准：奥利司他。先找到靶点：需要激活或抑制活性的蛋白，再从千万种候选小分子化合物中找到有效的一批，再结合稳定性、安全性等需求对其进行化学结构改造，最终成为新药。

  15人体营养物质吸收的大致流程：大分子→小分子→大分子。大分子通过各种酶切割成小分子，比如淀粉酶，蛋白酶，脂肪酶等等。脂肪分子中的主要物质：三酰甘油。需要由脂肪酶将其分解成脂肪酸分子和甘油分子。

  以上解释了为什么吃了蔬菜脸不会变绿，吃了牛肉不会变成牛。

  16瑞士罗氏公司明星药物：

  乳腺癌和肠癌：希罗达

  乳腺癌：赫赛汀

  流感：达菲

  17棕色脂肪

  命名来源：含有大量铁离子，呈现棕色。

  功能：寒冷环境中开始工作，将大量脂肪分子投入线粒体的化学反应炉，燃烧脂肪，产生热量。每千克棕色脂肪燃烧功率500瓦，媲美微波炉。

  婴儿体内含量较高，所以是天生的暖宝宝，不太怕冷。

  成人体内也含有棕色脂肪几十克，一年内全力工作可以燃烧4千克脂肪。

  18一般线粒体：身体细胞的能量工厂：通过生化反应产生能量分子，为细胞内各种新陈代谢活动供能；也会产生无法再利用的热量。

  棕色脂肪的线粒体：全力以赴只产生热量。

  19基础新陈代谢包括：维持体温，血液循环，组织修复与生长等等。

  20基于棕色脂肪开发的减肥药原理：棕色脂肪表面富集了一种肾上腺素受体蛋白，如果找到一种药物激活肾上腺素受体蛋白，这一过程类似于使棕色脂肪接收到交感神经通过肾上腺素传递的寒冷信号，于是棕色脂肪便开始燃烧脂肪。

  米拉贝隆：控制棕色脂肪燃烧和调节膀胱活动的“信号”恰巧是同一个，因此米拉贝隆这种治疗尿频尿急的药物恰巧也具有减肥功效，给肥胖症药物开发提供了新思路。

  21老药新用的经典案例：阿司匹林，退烧同时防血栓；沙利度胺：有严重副作用的抗妊娠反应药被发现具有治疗红斑狼疮和某些癌症的很好效果。

  老药新用的基础：更深刻地理解疾病发病机制和药物作用原理。

  《吃货的生物学修养》笔记 下篇

  第三章 血管里的脂肪

  1肥胖症和高血脂经常同时出现。

  2血管里脂肪过多会出现什么后果：偶尔的脂肪沉淀可被免疫细胞清楚；大量的脂肪沉淀则会导致免疫细胞大量死亡甚至其残留碎片会加固沉淀。血管会变窄，为了血液顺利通过，血管壁不断扩张，其弹性会变差，最终导致动脉粥样硬化、心血管疾病。

  3血管中的脂肪如何运输到各个器官：通过载脂蛋白实现。

  载脂蛋白分为四种：极低密度、中间密度、低密度、高密度，尺寸从大到小，第一种装载三酰甘油分子，后两种装胆固醇分子。载脂蛋白好比是装载胆固醇分子的潜水艇，在血液中穿行。

  4胆固醇是什么？一种脂肪分子。三酰甘油也是一种脂肪分子。

  胆固醇是合成什么的重要原材料？胆汁、各种激素。

  胆固醇更本质的生物属性：细胞膜上最重要的镶嵌物质之一，让细胞膜有了流动性，让上面镶嵌的蛋白质分子可以随意流动，细胞得以延展折叠、吞吐物质，否则就会僵死失去活力。

  5如何判断某种物质有害健康这类言论的正确性？三类证据：流行病学、科学研究、临床医学。

  流行病学证据：某类物质水平与人体健康呈现清晰相关性。

  流行病学证据的致命弱点：只能提示相关性，无法证明因果性。

  科学研究：各项条件严格控制的实验室里得出的结论。

  临床医学的证据的必要性：实验动物的结论也许不能随便推广到人类里，所以必须有临床医学证据才完整。

  胆固醇调节机制与金棕帅

  6发动机蛋白（HMG辅酶A还原酶）：胆固醇合成过程中最重要的催化物质。

  7寻找刹车分子的实验：一盘人体皮肤细胞，将血清加入其中，发现胆固醇合成速度（发动机蛋白的活性）降低十倍以上。提示血清中的某种物质为刹车分子。

  根据负反馈机制猜测，可能由胆固醇分子为自己刹车。

  实验：金棕帅准备了不同种类的脂蛋白颗粒，依次加入人体细胞培养液中，通过发动机蛋白的活性监测胆固醇合成速率的变化。发现：加入低密度脂蛋白时，能够强有力抑制胆固醇合成。其它种类脂蛋白没有作用。

  8好坏胆固醇。

  坏胆固醇：低密度脂蛋白。会经常在血管中泄漏出一些胆固醇，它们容易积累在血管壁上形成斑块。

  好胆固醇：高密度脂蛋白。可在血管里重新吸收和清理多余胆固醇。

  9家族性高胆固醇血症患者捐献的皮肤细胞帮助揭开胆固醇刹车机制谜团。

  实验发现：有血清加入时，患者细胞合成胆固醇速率比普通人细胞高很多倍；去除血清时，患者细胞合成胆固醇的速率和之前相同，普通人细胞合成胆固醇速率是原来的很多倍。

  结论：患者细胞失去了感知刹车的能力。

  10在成纤维细胞合成胆固醇的实验中，只有成一盘培养皿中的成纤维细胞，并无连体老鼠实验中作为瘦素蛋白受体的下丘脑存在，所以需要思考一个问题：人体皮肤细胞是如何感受到刹车分子的？

  11实验：用放射性同位素标记低密度脂蛋白，追踪去向。

  第一种情况：低密度脂蛋白可以和细胞牢牢结合，把放射性信号留在细胞表面。若同时加入大量没有放射性的低密度脂蛋白，那么细胞表面放射性会大大减弱或消失。原因：当非放射性脂蛋白数量大大超过放射性脂蛋白数量时，后者会失去与细胞表面结合的机会，从而细胞变得没有放射性。

  第二种情况：先加入放射性低密度脂蛋白，过一段时间再加入非放射性脂蛋白，此时，细胞表面的放射性不会减弱或消失。推断：在这一段时间里，放射性低密度脂蛋白通过某种方式进入到细胞内了。

  12低密度脂蛋白进入细胞过程：首先结合到细胞表面的低密度脂蛋白受体上，随后细胞膜向内折叠融合，将低密度脂蛋白分子整个吞到细胞内，这个过程称为“内吞”。

  13家族性高胆固醇血症致病原因：患者细胞失去了结合并吞噬低密度脂蛋白的能力，胆固醇刹车系统失灵，从而致病。

  14金棕帅与日本科学家远藤章合作，远藤发现了一种能够抑制发动机蛋白活性的化学物质，后被命名为他汀（statin），成为史上最畅销药物分子。

  15金棕帅的学生们加入了这个课题的研究，20年不到的时间里硕果累累：他们分离纯化出了低密度脂蛋白受体；克隆出了低密度脂蛋白受体的基因序列；鉴定了低密度脂蛋白的基因序列；利用分子生物学和人类遗传学手段证明了由于约翰的低密度脂蛋白受体的基因上存在大量遗传缺陷，所以致病，将致病原因还原到基因和分子水平；学生王晓东发现了一种名为胆固醇调节元件结合蛋白（SREBP）的蛋白质，它可以调节低密度脂蛋白受体的合成，进一步完善了胆固醇合成的刹车机制。王晓东是北京生命科学研究所所长，本书作者老师，为本书作序。

  16两种降脂药：维生素B3又名烟碱酸：降低血液中的胆固醇；消胆胺：通过促进肝脏合成的胆固醇转化为胆汁排出体外来发挥作用。

  17远藤章的故事：从葡萄酒课题到全新降脂药。成功解决了葡萄酒中的果胶残留问题，第一三共公司奖励他可以选择全球任意基础研究机构学习，回来可以选择任何课题研究。他起先完全依赖布洛赫的实验流程，从其中找出了3800多种真菌提取物，希望找到有效抑制胆固醇合成的物质。具体思路：真菌之间需要竞争，就可能会通过释放小分子化合物来干扰对方的胆固醇合成，从而为自己赢得生存空间。后经过若干年努力，终于从桔青霉分泌物中发现了能非常有效抑制胆固醇合成的物质——后来被命名为美伐他汀。

  1978年，远藤章和金棕帅合作证明：美伐他汀在人类培养的细胞体系里，确实可以有效抑制发动机蛋白的活性。

  同年，美伐他汀的首次临床应用也大获成功，家族性高胆固醇血症患者用药后胆固醇水平下降超过30％。

  1979年，远藤章和美国默克公司分别独立提纯了第二个他汀类分子：洛伐他汀。后来的临床试验证明，该药将高血脂患者的心脏病发病率降低了42％。

  18青霉素的发现与常识：青霉素是人类发现的第一种抗生素；青霉素是一种真菌，可以用来杀死细菌。真菌为人类贡献了大量药物，包括头孢、他汀类降脂药、免疫抑制剂环孢素等。

  19从美国默克公司连续开发美降脂和舒降之药物看小分子制药行业的残酷竞争：对破坏性创新要求最高。

  原因有三：第一，必须公开药物核心组分，只能通过专利保护一条路来保障自身利益，但是药物上市后原研药真正享受的专利保护期限较短，一旦过期，仿制药企业大批涌入。第二，药物，特别是小分子处方药是一个毫无消费者忠诚度的商品，导致药厂不可能仅仅通过市场宣传和品牌形象维持盈利。第三，反应停事件后，对上市药品的监督管理日趋严格保守。

  20不可复制的立普妥神话：巨大用药市场需求；胆固醇代谢调节机制是迄今为止人类理解得最为透彻的生化过程之一。

  21罕见病研究的必要性：可反哺大众。遗传性罕见病致病原因单一，便于科研人员深入分析，为大众疾病治疗提供启发。而大众疾病由内因和外因共同作用，研究起来更加困难。举例：家族性高胆固醇血症。

  22基因的连锁与交换定律: 两个基因在 DNA链条上的物理距离越近，两者发生交换的概率就越低，因此在子孙后代身体内两者“连锁”在一起的概率就越大。因此如果我们知道两个基因之间紧密连锁，就可以判断它们必然紧密相邻。这时候如果我们已经知道其中一个基因的具体位置，就可以顺藤摸瓜找到另一个基因的位置了。

  23 PCSK9基因与一种全新的小众高脂血症：该基因功能为降解低密度脂蛋白受体，也就是拆除刹车感应，所以，遗传突变导致该基因功能增强就会使人患家族性高胆固醇血症。而该基因缺失，比如一个作为研究对象的“完美女人”，就会导致天生的胆固醇水平特别低，为正常人十分之一。

  24整个小分子制药面临的技术挑战

  对于许多人类疾病来说，可以用于药物开发的目标蛋白或多或少总是有一些的。如果能够成功地激发或者抑制这些目标蛋白，就可以有效地治疗疾病。但是，想要找到或者设计出一个结构简单的小分子化合物，让它在广袤无垠的细胞海洋中目不斜视地拒绝其他一切蛋白的诱惑，百折不挠地找到这些散落各处的目标蛋白，然后如胶似漆地与之结合，不离不弃，难度是非常大的。也正是这个原因，在现实的药物开发中，许多已经在实验室的培养皿里被证明可以有效识别并影响目标蛋白的化合物，一旦进入动物和人体试验，就会出现这样那样的问题并导致最终的失败：化合物无法顺利在体内溶解进入循环、化合物被无情地降解排泄、化合物找不到要进入的细胞甚至找到了也无法进入、化合物与无关蛋白大量结合带来的副作用……事实上，在典型的小分子药物开发流程中，平均 250个进入动物实验的小分子化合物，只有 1个会顺利通过临床试验的检验进入市场。

  25基于PCSK9的单克隆抗体药物

  抗体：它是人体内天然存在的一类蛋白质，这类蛋白质的结构千变万化，不管什么样的危险物质进入人体，人体里都能找出一种抗体分子来，恰巧像锁和钥匙一样精确地识别这种危险物质，并引发身体的免疫反应与之对抗。

  单克隆抗体药物是什么：单克隆抗体药物正是利用了抗体分子精确识别和对抗的能力。它其实就是一种人工筛选和制造的抗体分子。这种人工抗体分子进入人体之后，同样可以精确而高效地识别和攻击一种目标蛋白，从而发挥治疗疾病的功能。

  优越性：第一，在技术上，由于单克隆抗体蛋白分子本身来源于人体，而且具备极高的特异性，它们比小分子药物更容易被人体接受利用，也更能避免副作用。第二，单克隆抗体药物本质上是一个尺寸和复杂程度都远超小分子药物，生产难度极高，也无形中塑造了药物使用者的黏性和忠诚度，大大阻止了仿制药。

  单克隆抗体的生产可以简单如此描述：首先将需要被抑制的目标蛋白（比如 PCSK9蛋白）注射到动物体内，动物的免疫反应随之被引发，大量的 B型淋巴细胞被刺激产生，它们可以合成和分泌精确识别 PCSK9蛋白的抗体。之后，这种 B淋巴细胞被取出，小心翼翼地与试管里的癌细胞融合在一起。这种融合后的细胞兼具癌细胞不停分裂增殖和 B细胞生产抗体的能力，从而能够源源不断地为我们生产 PCSK9抗体。当然，在实际情况里单克隆抗体的生产要远比这个复杂得多。

  第四章 甜蜜的疾病

  26 高等生物通过更复杂的化学反应，理论上从每一个葡萄糖分子中最多可以榨取出38个能量货币三磷酸腺苷，这使得葡萄糖分子作为能量载体的效率大大提高了。在这些复杂生物中，单个的葡萄糖分子更是被进一步合成为更加稳定的大分子物质（例如淀粉和糖原），并在特定的细胞里储存起来，为生物体提供更长久、更稳定的能量储存。

  葡萄糖合成—储存—分解系统的核心在于，环境中起伏不定甚至稍纵即逝的能量，以葡萄糖分子的形式被有效地物质化，极大地延长了能量稳定供应的周期，为有机生命在险恶多变的自然环境中生存下来提供了有力保障。

  27人体内的血糖稳压系统：葡萄糖，胰岛素，胰高血糖素。类比：高压锅。感受器：秤砣；效应器：细导管。

  血糖感受器：通过调节胰岛素分泌实现。葡萄糖分子通过葡萄糖运输蛋白的帮助进入胰腺贝塔细胞内，释放大量胰岛素。

  血糖效应器：身体细胞对胰岛素的反应。

  28 一型和二型糖尿病

  29高血糖为什么是坏事

  30为何糖尿病人输液葡萄糖会后果严重？

  31胰腺的结构：胰腺腺泡分泌消化酶，胰岛分泌胰岛素。

  31班廷爵士和胰岛素的提纯

  32DNA重组技术和胰岛素的进化

  33几种治疗二型糖尿病的药物开发：

  二甲双胍：灵感来自山羊豆的一种作用机制尚不明确的特效降糖药

  基于肠泌素的药物：艾塞那肽，利拉鲁肽，阿格列汀（基于结构的药物设计）。

  34其它思路：人工胰腺小白盒，不同功能细胞之间的转化。